BAB I
PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Sistem endokrin terdiri dari sekelompok organ yang fungsi utamanya adalah menghasilkan dan melepaskan hormon-hormon secara langsung ke dalam aliran darah. Hormone berperan sebagai pembawa pesan untuk mengkoordinasikan kegiatan berbagai organ tubuh. Salah satu organ utama dari sistem endokrin adalah kelenjar adrenal. Kelenjar adrenal merupakan bagian dari suatu sistem yang rumit yang menghasilkan hormon yang saling berkaitan. Hipotalamus menghasilkan CRH (corticotropin-releasing hormone), yang merangsang kelenjar hipofisa utnuk melepaskan kortikotropin, yang mengatur pembentukan kortikosteroid oleh kelenjar adrenal. Fungsi kelenjar adrenal bisa berhenti jika hipofisa maupun hipotalamus gagal membentuk hormon yang dibutuhkan dalam jumlah yang sesuai. Kekurangan atau kelebihan setiap hormon kelenjar adrenal bisa menyebabkan penyakit yang serius. Salah satu penyakit yang ditimbulkan adalah penyakit Addison.
Penyakit Addison jarang dijumpai, di Amerika Serikat tercatat 0,4 per 100.000 populasi, sedang Di rumah sakit terdapat 1 dari 6.000 penderita yang dirawat. Dari Bagian Statistik Rumah Sakit Dr.Soetomo pada tahun 1983, Frekuensi pada laki-laki dan wanita hampir sama. Menurut Thom, laki-laki 56%, dan wanita 44%. Penyakit Addison dapat dijumpai pada semua umur, tetapi lebih banyak terdapat pada umur 20 – 50 tahun.
Penyakit Addison merupakan masalah kesehatan masyarakat karena penyakit ini merupakan penyakit yang relatif langka dan masih perlu dipelajari untuk pemahaman yang lebih baik dalam mendeteksi dan menanggulanginya secara dini. Oleh sebab itu kelompok tertarik untuk membuat atau mengangkat makalah ilmiah yang berjudul “Addison”.
B. TUJUAN PENULISAN
1. Umum
Setelah membaca makalah ini, mahasiswa diharapkan mampu :
a. Memahami konsep penyakit Addison
b. Memahami asuhan keperawatan penyakit Addison
2. Khusus
Setelah membaca makalah ini, mahasiswa diharapkan mampu memahami:
a. Pengertian Addison
b. Manifestasi klinis Addison
c. Etiologi Addison
d. Phatofisiologi Addison
e. Komplikasi Addison
f. Asuhan keperawatan Addison
C. METODE PENULISAN
Metode yang dipakai dalam penyusunan makalah ini yaitu dengan melihat buku-buku yang berkenaan dengan penyakit endokrin khususnya pada bagian koeteks adrenal, selain itu dengan melihat situs-situs internet.
D. SISTEMATIKA PENULISAN
BAB I : Pendahuluan yang terdiri atas : latar belakang, tujuan penulisan, metode penulisan, sistematika
BAB II : Tinjauan teoritis terdiri atas : pengertian, etiologi, patofisiologi, komplikasi, penatalaksanaan.
BAB III : Asuhan keperawatan
BAB VI : Penutup yang terdiri dari : kesimpulan dan saran
Daftar Pustaka
BAB II
TINJAUAN TEORITIS
A. Anatomi & Fisiologi Endokrin
1. Pengertian
Kelenjar endokrin merupakan kelenjar yang tidak mempunyai saluran, yang menyalurkan sekresi hormonnya langsung ke dalam darah. Hormon tersebut memberikan efeknya ke organ atau jaringan target. Beberapa hormon seperti insulin dan tiroksin mempunyai banyak organ target. Hormon lain seperti kalsitonin dan beberapa hormon kelenjar hipofisis, hanya memiliki satu atau beberapa organ target. Sistem endokrin, dalam kaitannya dengan sistem saraf, mengontrol dan memadukan fungsi tubuh. Kedua sistem ini bersama-sama bekerja untuk mempertahankan homeostasis tubuh. Bila sistem endokrin umumnya bekerja melalui hormon, maka sistem saraf bekerja melalui neurotransmiter yang dihasilkan oleh ujung-ujung saraf.
2. Fungsi Endokrin
Sistem endokrin mempunyai 5 fungsi umum :
a. Membedakan sistemsyaraf pusat dan sistem reproduktif pada janin yang sedang berkembang.
b. Menstimulasi urutan perkembangan.
c. Mengkoordinasi sistem reproduktif.
d. Memelihara lingkungan internal optimal.
e. Melakukan respons korektif dan adatif ketika terjadi situasi darurat
3. Organ Endokrin
Organ dari sistem endokrin :
a. Hipotalamus
Hipotalamus sebagai bagian dari sistem endokrin mengontrol sintesa dan sekresi hormon-hormon hipofise. Hipotalamus melepaskan sejumlah hormon yang merangsang hipofisa. Beberapa diantaranya memicu pelepasan hormon hipofisa dan yang lainnya menekan pelepasan hormon hipofisa. Hipotalamus terletak di batang otak, tepatnya di dienchepalon, dekat dengan ventrikel ot ketiga (ventrikulus tertius) yang berfungsi sebagai pusat tertinggi sistem kelenjar endokrin yang menjalankan fungsinya melalui humoral (hormonal) dan saraf.
b. Hipofisis / Hipofise (Pituitary)
Hipofise terletak di sella tursika, lekukan os spenoidalis basis cranii.
Berbentuk oval dengan diameter kira-kira 1 cm dan dibagi atas dua lobus Lobus anterior, merupakan bagian terbesar dari hipofise kira-kira 2/3 bagian dari hipofise. Lobus anterior ini juga disebut adenohipofise. Lobus posterior, merupakan 1/3 bagian hipofise dan terdiri dari jaringan saraf sehingga disebut juga neurohipofise. Hipofise stalk adalah struktur yang menghubungkan lobus posterior hipofise dengan hipotalamus. Struktur ini merupakan jaringan saraf
Hipofise menghasilkan hormon tropik dan hormon nontropik. Hormon tropik akan mengontrol sintesa dan sekresi hormon kelenjar sasaran sedangkan hormon nontropik akan bekerja langsung pada organ sasaran.
Kemampuan hipofise dalam mempengaruhi atau mengontrol langsung aktivitas kelenjar endokrin lain menjadikan hipofise dijuluki “master of glands”.
c. Kelenjar Timus (Thymus)
Thymus terletak di dalam mediastinum di belakang os stemum. Hanya dijumpai pada anak-anak di bawah 18 tahun. Setelah itu kelenjar ini mengecil dan tidak ditemukan lagi. Kelenjar ini berwarna kemerah-merahan dan terdiri atas 2 lobus. Beratnya sekitar 10 gram pada bayi yang baru lahir, namun bertambah seriring masa remaja, yaitu sekitar 30-40 gram, kemudian berkerut lagi setelah dewasa. Selama masih aktif, kelenjar ini menghasilkan sel darah putih yang disebut T-lymphocyte. Sel ini selanjutnya akan menetap di dalam tubuh dan mempunyai memory atau ingatan terhadap benda asing yang pemah masuk tubuh dan sel tubuh yang abnormal (termasuk sel kanker). Jika zat yang sama masuk tubuh maka sel ini akan memperbanyak dan menetralkan efek zat itu terhadap tubuh. Fungsi ini merupakan suatu bagian sistem proteksi tubuh atausistem imun (cell mediated immune system) yang bersifat seluler.
d. Kelenjar Tiroid (Kelenjar Gondok)
Kelenjar tiroid merupakan kelenjar berwarna merah kecoklatan dan sangat vascular. Terletak di anterior cartilago thyroidea di bawah laring setinggi vertebra cervicalis 5 sampai vertebra thorakalis 1. Kelenjar ini terselubungi lapisan pretracheal dari fascia cervicalis. Beratnya kira-kira 18-25 gr tetapi bervariasi pada tiap individu. Kelenjar tiroid sedikit lebih berat pada wanita terutama saat menstruasi dan hamil.
Lobus kelenjar tiroid seperti kerucut. Ujung apikalnya menyimpang ke lateral ke garis oblique pada lamina cartilago thyroidea dan basisnya setinggi cartilago trachea 4-5. Kelenjar ini terdiri atas dua lobus yaitu lobus kiri kanan yang dipisahkan oleh isthmus. Masing-masing lobus kelenjar ini mempunyai ketebalan lebih kurang 2 cm, lebar 2,5 cm dan panjangnya 4 cm. Tiap-tiap lobus mempunyai lobuli yang di masing-masing lobuli terdapat folikel dan parafolikuler.
Di dalam folikel ini terdapat rongga yang berisi koloid dimana hormon-hormon disintesa.kelenjar tiroid mendapat sirkulasi darah dari arteri tiroidea superior dan arteri tiroidea inferior. Arteri tiroidea superior merupakan percabangan arteri karotis eksternal dan arteri tiroidea inferior merupakan percabangan dari arteri subklavia.Lobus kanan kelenjar tiroid mendapat suplai darah yang lebih besar dibandingkan dengan lobus kiri. Dipersarafi oleh saraf adrenergik dan kolinergik. saraf adrenergik berasal dari ganglia servikalis dan kolinergik berasal dari nervus vagus.
e. Paratiroid (Kelenjar Anak Gondok)
Kelenjar paratiroid berukuran kecil, kuning kecoklatan oval, biasanya terletak antara garis lobus posterior dari kelenjar tiroid dan kapsulnya. Ukurannya kira2 6x3x2 mm. Beratnya 50 mg. Kelenjar ini berjumlah empat buah, biasanya 2 pada tiap sisi, superior dan inferior. Normalnya paratiroid posterior bergeser hanya pada kutub paratiroid posterior, tapi bisa juga turun bersama timus ke thorax atau pada bifurcation karotis.
Kelenjar paratiroid superior letaknya lebih konstan daripada inferior dan biasanya terlihat di tengah garis posterior kelenjar tiroid walaupun bisa lebih tinggi. Bagian inferior sangat bervariasi pada beberapa situasi (tergantung perkembangan embriologisnya) dan bias tanpa selubung fascia tiroid, di bawah arteri tiroid, atau pada kelenjar tiroid dekat kutub inferior.
Kelenjar ini terdiri dari dua jenis sel yaitu chief cells dan oxyphill cells. Chief cells merupakan bagian terbesar dari kelenjar paratiroid, mensintesa dan mensekresi hormon paratiroid atau parathormon disingkat PTH.
f. Kelenjar Adrenal
Anatomi Terletak didalam jaringan retroperitoneal yang menutupi kutub atas ginjal (ada 2 buah organ adrenal). Masing –masing adrenal mempunyai 2 buah kelenjar yaitu: Kortek adrenal Medula adrenal
Kortek adrenal Bagian lapisan terluar dari kelenjar adrenal Kortek adrenal mensekresi 4 buah jenis hormon dalam tubuh yaitu: Glukokortikoid kortisol sebagai hormon utama, Mineralokortikoid aldosteron sebagai hormon utama Androgen Estrogen
Korteks adrenal dibagi menjadi 3 zona Zona Glomerulosa (zona yang paling luar) Zona Fasikulata (zona tengah) Zona Retikularis (zona paling dalam)
Zona Glomerulosa Mensekresi hormon Aldosteron Fungsi aldosteron : Mengatur garam-garam plasma : natrium dan kalium Tekanan darah Volume darah. Penurunan sodium atau tekanan darah Angiotensinogen (hati) Rennin (JGA) Angiotensin I paru-paru Angiotensin II Vasokontriksi :Tekanan darah meningkat Korteks adrenal melepaskan aldosteron Aldosteron Meningkatkan reabsorbsi sodium dan Air kemudian akan ikut meningkat secara osmosis Meningkatnya tekanan dan volume darah dan mengkompensasi penurunan sodium.
Zona Fasikulata Mensekresi glukokortikoid Fungsi Glukokortikoid : Mengatur metabolisme glukosa, terutama pada masa stres (dingin, kelaparan, hipotensi, perdarahan, operasi, infeksi, nyeri karena luka, fraktur, peradangan, aktivitas fisik berat, dan trauma emosional). stres (ketakutan, kerja fisik jangka pendek, penurunan tekanan darah) hipotalamus merangsang sistem saraf simpatis dan medula adrenal sekresi katekolamin Kenaikan tekanan darah dan mobilisasi glukosa dan asam lemak Secara simultan hipotalamus mengeluarkan Corticotropin releasing Hormone (CRH). CRH merangsang pelepasan ACTH pada pituitari. ACTH bekerja pada korteks adrenal menstimulasi sintesa dan pelepasan kortisol. Stress kronik (penyakit, kelaparan, nyeri) pelepasan ACTH dan kortisol juga hipertropi adrenal Kortisol membantu katekolamin memobilisasi asam lemak dan gliserol dari sel lemak (otot, tulang, jar.limfe u/ katabolisme protein) Asam lemak digunakan oleh jantung dan hati. Kortisol menstimulasi hati agar membentuk enzim Glukoneogenesis(meningkatkan kerja glukagon dan GH) Kortisol menurunkan ambilan glukosa oleh otot dan jaringan perifer supaya glukosa digunakan oleh otak dan jantung.
Kortisol dalam dosis besar akan menghambat simpton inflamasi (anti inflamasi) yang disebabkan luka, alergi, gangguan rematoid pada sendi. Kortisol berlebihan juga dapat menyebabkan hipertensi dan gangguan vaskuler serta meningkatkan sekresi asam lambung. Kortisol yang berlebihan juga bisa menyebabkan Sindroma Cushing. Penurunan sekresi kortisol menyebabkan Penyakit Addison.
Zona Retikularis Mensekresi hormon steroid seks terutama androgen. Medula adrenal Bagian lapisan dalam kelenjar adrenal Ada 2 buah hormon yang disekresi yaitu: Epineprin Norepineprin
B. Konsep Penyakit Addison
Penyakit addison merupakan penyakit yang disebabkan oleh kelainan kelenjar adrenal.
1. Pengertian
Penyakit Addison ialah kondisi yang terjadi sebagai hasil dari kerusakan pada kelenjar adrenal (Black,1997) Penyakit Addison (juga dikenal sebagai kekurangan adrenalin kronik, hipokortisolisme atau hipokortisisme) adalah penyakit endokrin langka dimana kelenjar adrenalin memproduksi hormon steroidyang tidak cukup. Penyakit ini juga dapat terjadi pada anak-anak. dan presentasi dari kejadiannya yaitu 44% pada wanita dan 56% bagi pria, namun hal ini tidak diketahui pasti penyebabnya. Nama penyakit ini dinamai dari Dr Thomas Addison, dokter Britania Rayayang pertama kali mendeskripsikan penyakit ini tahun 1855. Pada penyakit Addison, kelenjar adrenalin kurang aktif, sehingga kekurangan hormon adrenal.
Penyakit Addison adalah terjadi bila fungsi korteks adrenal tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan pasien akan kebutuhan hormon korteks adrenal (keperawatan medical bedah, bruner, dan suddart edisi 8 hal 1325).
Penyakit Addison adalah gangguan yang melibatkan terganggu fungsi bagian dari kelenjar adrenal disebut korteks. Hal ini menyebabkan penurunan produksi dua penting bahan kimia (hormon) biasanya dirilis oleh korteks adrenal: kortisol dan aldosteron. (Patofisiologi Edisi 2 Hal 296)
Penyakit Addison adalah penyakit yang terjadi akibat rusaknya korteks adrenal.(baroon, 1994).
Kesimpulan kelompok penyakit Addison merupakan suatu penyakit hormonal yang disebabkan karena sekresi hormon korteks adrenal menurun karena penyakit primer atau insufisiensi korteks adrenal dan kekurangan sekresi ACTH.
2. Etiologi
Penyebab paling umum penyakit Addison adalah Kerusakan dan menyusut (atrofi) dari adrenal korteks.
a. Etiologi dari penyakit Addison bentuk primer :
1. Infeksi kronis, terutama infeksi-infeksi jamur pada bagian kelenjar adrenal
2. Sel-se kanker yang menyebar dari bagian-bagian lain tubuh ke kelenjar-kelenjar adrenal
3. Amyloidosis, yaitu penyakit yang mengenai kelenjar adrenal akibat adanya penumpukan protein amiloid yang berlebihan.
4. Pengangkatan kelenjar-kelenjar adrenal secara operasi
b. Etiologi dari penyakit Addison bentuk sekunder :
1. Tumor-tumor atau infeksi-infeksi dari area, khususnya dibagian otak, dikelenjar pituitary
2. Kehilangan aliran darah ke pituitary
3. Radiasi untuk perawatan tumor-tumor pituitary
4. Operasi pengangkatan bagian-bagian dari hypothalamus
5. Operasi pengangkatan kelenjar pituitary
c. Etiologi penyakit addison bentuk idiopatik :
penyebabnya akibat komplikasi dari pnyakit lain, penyakit yang sering menyebabkan nya adalah penyakit TBC dan juga penyakit penyakit autoimun.
3. Patofisiologi
Hipofungsi adrenokortikal menghasilkan penurunan level mineralokortikoid (aldosteron), glukokortikoid (cortisol), dan androgen.
Penurunan aldosteron menyebabkan kebanyakan cairan dan ketidakseimbangan elektrolit. Secara normal, aldosteron mendorong penyerapan Sodium (Na+) dan mengeluarkan potassium (K+). Penurunan aldosteron menyebabkan peningkatan ekskresi sodium, sehingga hasil dari rantai dari peristiwa tersebut antara lain: ekskresi air meningkat, volume ekstraseluler menjadi habis (dehidrasi), hipotensi, penurunan kardiak output, dan jantung menjadi mengecil sebagai hasil berkurangnya beban kerja. Akhirnya, hipotensi menjadi memberat dan aktivitas kardiovaskular melemah, mengawali kolaps sirkulasi, shock, dan kematian.
Meskipun tubuh mengeluarkan sodium berlebih, ini mempertahankan kelebihan potassium. Level potassium lebih dari 7 mEq/L hasil pada aritmia, memungkinkan terjadinya kardiak arrest.
Penurunan glukokortikoid menyebabkan meluasnya gangguan metabolic. Ingat bahwa glukokortikoid memicu glukoneogenesis dan memiliki efek anti-insulin. Sehingga, ketika glukokortikoid menurun, glukoneogenesis menurun, sehingga hasilnya hipoglikemia dan penurunan glikogen hati. Klien menjadi lemah, lelah, anorexia, penurunan BB, mual, dan muntah. Gangguan emosional dapat terjadi, mulai dari gejala neurosis ringan hingga depresi berat. Di samping itu, penurunan glukokortikoid mengurangi resistensi terhadap stress. Pembedahan, kehamilan, luka, infeksi, atau kehilangan garam karena diaphoresis berlebih dapat menyebabkan krisi Addison (insufisiensi adrenal akut). Akhirnya, penurunan kortisol menghasilkan kegagalan untuk menghambat sekresi ACTH dari pituitary anterior.
MSH menstimulasi melanosit epidermal, yang menghasilkan melanin, pigmen warna gelap. Penurunan sekresi ACTH menyebabkan peningkatan pigmentasi kulit dan membrane mukosa. Sehingga klien dengan penyakit Addison memiliki peningkatan level ACTH dan warna keperakan atau kecokelatan pun muncul.
Defisiensi androgen gagal untuk menghasilkan beberapa macam gejala pada laki-laki karena testes menyuplai adekuat jumlah hormone seksual. Namun, pada perempuan tergantung pada korteks adrenal untuk mensekresi androgen secara adekuat.
Hormone-hormon tersebut disekresi oleh korteks adrenal yang penting bagi kehidupan. Orang dengan penyakit Addison yang tidak diobati akan berakhir fatal.
Kerusakan pada korteks adrenal mempengaruhi insufisiensi kortisol yang menyebabkan hilangnya glukoneogenesis, glikogen hati menurun yang mengakibatkan hipoglikemia, insufisiensi kortisol mengakibatkan ACTH dan sehingga merangsang sekresi melanin meningkat sehingga timbul MSH hiperpigmentasi.
Pada sekitar 70% dari semua kasus, atrofi ini diduga terjadi karena adanya gangguan autoimun. Dalam gangguan autoimun, sistem kekebalan tubuh, bertanggung jawab untuk mengidentifikasi penyerbu asing seperti virus atau bakteri dan membunuh mereka, sengaja dimulai untuk mengidentifikasi sel-sel dari korteks adrenal sebagai asing, dan menghancurkan mereka. Pada sekitar 20% dari semua kasus, perusakan korteks adrenal disebabkan oleh tuberkulosis. Itu sisa kasus penyakit Addison dapat disebabkan oleh infeksi jamur, seperti histoplasmosis, coccidiomycosis, dan kriptokokosis, yang mempengaruhi adrenal kelenjar dengan memproduksi merusak, massa tumor seperti disebut Granuloma; penyakit amiloidosis disebut, di zat tepung yang disebut amiloid diendapkan pada abnormal tempat seluruh tubuh, mengganggu fungsi struktur kelenjar adrenal oleh kanker.
Pada sekitar 75% dari semua pasien, penyakit Addison cenderung menjadi sangat bertahap, perlahan-lahan berkembang penyakit. gejala signifikan tidak dicatat sampai sekitar 90% dari korteks adrenal telah dihancurkan. Yang paling umumtermasuk gejala kelelahan dan hilangnya energi, penurunan nafsu makan, mual, muntah, diare, sakit perut, penurunan berat badan, lemah otot, pusing ketika berdiri, dehidrasi, tidak biasa bidang gelap (pigmen) kulit, dan freckling gelap. Sebagai penyakit berlangsung, pasien mungkin tampak telah sangat disamak, atau kulit berwarna perunggu, dengan penggelapan lapisan mulut, vagina, dan rektum, dan gelap pigmentasi daerah sekitar puting susu (aereola). Sebagai dehidrasi menjadi lebih parah, tekanan darah akan terus untuk drop dan pasien akan merasa semakin lemah dan pusing. Beberapa pasien memiliki gejala kejiwaan, termasuk depresi dan mudah tersinggung.Perempuan kehilangan kemaluan dan rambut ketiak, dan berhenti setelah menstruasi normal periode.
Ketika pasien menjadi sakit dengan infeksi, atau ditekankan oleh cedera, penyakit ini tiba-tiba dan kemajuan pesat, menjadi hidup mengancam. Gejala dari krisis "Addisonian" termasuk jantung abnormal irama, rasa sakit parah di punggung dan perut, tak terkendali mual dan muntah, penurunan drastis dalam darah tekanan, gagal ginjal, dan pingsan. Tentang25% dari pasien penyakit semua Addison diidentifikasi karena terhadap perkembangan krisis Addisonian.
4. Gejala atau maniefestasi klinis
Menurut Keperawatan Medikal Bedah II, edisi 8, 2001, gejala yang mungkin saja timbul pada penderita penyakit addison adalah :
a. gejala yang mungkin timbul pada penderita penyakit addison yang disebabkan oleh etiologi primer yaitu :
1) merasa lelah
2) lemah
3) kehilangan berat badan
4) dehidrasi
5) tidak mempunyai selera makan
6) sakit otot
7) mual
8) muntah
9) diare
b. gejala yang mungkin timbul pada penderita penyakit addison yang disebabkan oleh etiologi sekunder yaitu :
1) pusing kalau berdiri sesudah duduk atau berbaring
2) memiliki spot kulit yang gelap. Kegelapan mungkin nampaknya seperti karena sinar matahari, tetapi tampak pada kulit yang terpapar matahari secara tidak merata.
3) Bintik-bintik hitam mungkin berkembang di balik dahi, muka, dan bahu, dan seorang kulit hitam kebiru-biruan pemudaran warna mungkin terjadi di seputar puting susu, bibir, mulut, dubur, kantung kemaluan, atau vagina.
4) Banyak menjadi tidak dapat mentolerir dingin
c. gejala yang mungkin timbul pada penderita penyakit addison yang disebabkan oleh idiopatik tergantung dari bagian mana yang terkena maka akan timbul gejala baik gejala meyerupai gejala sekunder maupun primer.
5. Komplikasi
Komplikasi dari penyakit addison ini antara lain :
a. Syok, (akibat dari infeksi akut atau penurunan asupan garam)
b. Dehidrasi
c. Hiperkalemiae
d. Hipotensi
e. kardiak arrest
6. Pemeriksaan Diagnostik
Diagnosis dari penyakit Addison tergantung terutama pada tes darah dan urin. Tes diagnostic fungsi adrenalkortikal meliputi:
a. Uji ACTH: meningkat secara mencolok (primer) atau menurun (sekunder). Tes skrining ini paling akurat untuk penyakit Addison. Prosedurnya sebagai berikut: batas dasar plasma cortisol ditarik (waktu ‘0’). Kortisol plasma merespon ACTH secara intravena, 45 menit kemudian sampel darah diambil. Konsentrasi kortisol seharusnya lebih besar dari pada 20 µg/dl.
b. Plasma ACTH: jika gagal menggunakan tes skrining, plasma ACTH dengan akurat akan mengkategorisasikan dengan insufisiensi adrenal primer (tinggi), atau sekunder (normal atau rendah).
c. Serum elektrolit: serum sodium biasanya menurun, sementara potassium dan kalsium biasanya meningkat. Walau pun demikian, natrium dan kalium yang abnormal dapat terjadi sebagai akibat tidak adanya aldosteron dan kekurangan kortisol.
d. ADH meningkat, aldosteron menurun, kortisol plasma menurun dengan tanpa respons pada pemberian ACTH secara IM (primer) atau secara IV.
e. Glukosa: hipoglikemia
f. Ureum/ kreatinin: mungkin meningkat (karena terjadi penurunan perfusi ginjal).
g. Analisa gas darah: asidosis metabolic
Ph normal : 7.35 - 7.45
HCo2 : 23 - 27 mmol/l
pada asidosis metabolik Ph dibawah 7.30 dan Hco2 lebih dari 30 mmol/l
h. Sel darah merah (eritrosit): normositik, anemia normokromik (mungkin tidak nyata/ terselubung dengan penurunan volume cairan) dan hematokrit (Ht) meningkat (karena hemokonsentrasi). Jumlah limfosit mungkin rendah, eosinofil meningkat.
i. Urine (24 jam): 17- ketosteroid, 17-hidroksikortikoid, dan 17-ketogenik steroid menurun. Kadar kortisol bebas menurun. Kegagalan dalam pencapaian atau peningkatan kadar steroid urin setelah pemeriksaan dengan pemberian ACTH merupakan indikasi dari penyakit Addison primer (atrofi kelenjar adrenal yang permanen), walaupun peningkatan kadar ACTH memberikan kesan penyebab supresi hormone sekunder. Natrium urin meningkat.
j. Sinar X: jantung kecil, kalsifikasi kelenjar adrenal, atau TB (paru, ginjal) mungkin akan ditemukan.
k. CT Scan: Detektor klasifikasi adrenal dan pembesaran yang sensitive hubungannya dengan insufisiensi pada tuberculosis, infeksi, jamur, penyakit infiltrasi malignan dan non malignan dan hemoragik adrenal.
l. Gambaran EKG: Tegangan rendah aksis QRS vertical dan gelombang ST non spesifik abnormal sekunder akibat adanya abnormalitas elektrolik.
7. Penatalaksanaan
a. Penatalaksanaan secara medik
1) Terapi dengan pemberian kortikostiroid setiap hari selama 2 sampai 4 minggu dosis 12,5 – 50 mg/hr
2) Hidrokortison (solu – cortef) disuntikan secara IV
3) Prednison (7,5 mg/hr) dalam dosis terbagi diberikan untuk terapi pengganti kortisol
4) Pemberian infus dekstrose 5% dalam larutan saline
5) Fludrukortison : 0,05 – 0,1 mg/hr diberikan per oral
b. Penatalaksanaan secara keperawatan
1) Monitoring ketat TTV klien ketika penyakitnya telah terdiagnosa. Check nadi, paling tidak setiap 4 jam. Laporkan penurunan tekanan darah dan perubahan ortostatik.
2) Ketika terjadi rehidrasi dan ketidakseimbangan elektrolit terdeteksi, kaji manifestasi dari meningkatnya vitalitas fisik dan emosionalnya. Kaji pada lokasi di mana terdapat penekanan pada tulang, pada klien yang imobilisasi, untuk mencegah dekubitus. Dengan berbagai macam terapi, maka kelesuan dan kelemahan seharusnya berangsur-angsur berkurang dan akhirnya menghilang.
3) Monitoring untuk pajanan suhu dingin dan infeksi. Segera laporkan pada dokter jika manifestasi dari infeksi berkembang, misalnya sakit tenggorokan atau rasa terbakar saat berkemih. Ingat, klien dengan penyakit Addison tidak dapat mentolerir stress. Infeksi akan menambahi beban stress pada tubuh, butuh lebih tinggi pada level kortisol selama infeksi terjadi.
4) Kaji manifestasi dari ketidakseimbangan sodium dan potassium. Berat badan harian mengindikasikan pengukuran obyektif dari bertambahnya BB, atau bahkan menurunnya BB. Jika terapi penggantian steroid tidak adekuat, kehilangan sodium dan retensi potassium dikoreksi terus. Jika dosis steroid terlalu tinggi, kelebihan jumlah sodium dan air dipertahankan, dan ekskresi potassium yang tinggi.
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
A. Identitas Klien
Penyakit Addison bisa terjadi pada laki -laki maupun perempuan yang mengalami krisis adrenal
B. Riwayat Kesehatan Klien
1. KesehatanMasa Lalu
Riwayat Penyakit dahulu perlu dikaji apakah klien pernah menderita penyakit penyakit yang beresiko dapat merusak kerja hormon seperti penyakit TBC
2. Riwayat kesehatan sekarang
a. Data subyektif :
1) Mengeluh pusing
2) kelemahan
3) muntah
4) cepat lelah
b. Data obyektif :
1) Hipotensi
2) Keringat dingin
3) Gemetar
4) Mual-mual
5) Hiperpigmentasi
6) Kecemasan
7) Nampak lemah
8) Kadang-kadang terjadi penurunan kesadaran
C. Riwayat Kesehatan keluarga
Perlu dikaji apakah keluarga ada yang menderita penyakit yang sama, atau penyakit autoimun.
D. Data Biologis
1. Pola nutrisi
klien mengalami perubahan nafsu makan, karena gejala mual, dsb yang membuat klien menjadi kurang nutrisi
2. Pola Eliminasi
Klien sering BAK
3. Pola Aktivitas
Aktivitas klien terbatas karena sering merasa lelah
E. Pemeriksaan Fisik
1. Sistem Pernapasan
Bentuk dada simetris, pergerakan dada cepat, adanya kontraksi otot bantu pernapasan (dispneu), terdapat pergerakan cuping hidung.Terdapat pergesekan dada tinggi.Resonan.
2. Sistem Pencernaan.
Mulut dan tenggorokan : anoreksia, bibir kering.
Abdomen :Bentuk simetris. Bising usus meningkat. Nyeri tekan karena ada kram abdomen. Timpani
3. Sistem Endokrin
Destruksi kortek adrenal dapat dilihat dari foto abdomen, Lab. Diagnostik ACTH meningkat.
Integumen : Turgor kulit jelek, membran mukosa kering, ekstremitas dingin, cyanosis, pucat, terjadi hiperpigmentasi di bagian distal ekstremitas dan kuku-kuku pada jari, siku dan mebran mukosa
4. Seksualitas
Adanya riwayat menopouse dini, aminore, hilangnya tanda-tanda seks sekunder (berkurang rambut-rambut pada tubuh terutama pada wanita) hilangnya libido.
F. Diagnosa keperawatan
1. Kekurangan volume cairan dan elektrolit berhubungan dengan kehilangan cairan dan elektrolit melalui ginjal.
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d mual anoreksia
3. Gangguan citra diri berhubungan dengan hyperpigmentasi
4. Disfungsi sexsualitas b.d penurunan libido dan perubahan struktur tubuh
5. Intoleransi Aktivitas b.d Kelemahan Fisik
G. Intervensi dan rasional
NO | DIAGNOSA | TUJUAN | INTERVENSI | RASIONAL |
Dx1 | Kekurangan volume cairan dan elektrolit berhubungan dengan kehilangan cairan dan elektrolit melalui ginjal. | Pasien menunjukkan adanya perbaikan keseimbangan cairan. Ditandai dengan : -pengeluaran urine yang adekuat (batas normal) -tanda-tanda vital stabil -tekanan nadi parifer jelas -turgor kulit baik -pengisian kapiler baik dan membran mukosa lembab/basah. | -Dapatkan riwayat dari pasien atau orang terdekat yang berhubungan dengan lama dan intensitas dari gejala yang muncul -Kaji pasien mengenai rasa haus, kelelahan, nadi cepat, pengisian kapiler memanjang turgor kulit jelek, membran mukosa kering. Catat warna kulit dan temperaturnya. - Pantau tanda vital, catat perubahan tekanan darah pada perubahan posisi, kekuatan dari nadi perifer. - Ukur dan timbang berat badan setiap hari. -Periksa adanya perubahan dalam status mental dan sensori -Auskultasi bising usus/peristaltik usus. Catat dan laporkan adanya mual, muntah dan diare. -Kolaboratif dalam pemberian cairan, larutan gula dan obat-obatan. | -membantu memperkirakan volume jumlah cairan -Untuk mengindikasikan berlanjutnya hipovolemia dan mempengaruhi kebutuhan volume pengganti. - Hipotensi postural merupakan bagian hipovolemia akibat kekurangan hormon aldosteron dan penurunan curah jantung sebagai akibat dari penurunan kortisol. Nadi mungkin melemah yang mudah dapat hilang. -Memberikan perkiraan kebutuhan akan penggantian volume cairan dan keefektifan pengobatan. Peningkatan berat badan yang cepat disebabkan oleh adanya retensi cairan dan natrium yang berhubungan dengan pengobatan steroid -Dehidrasi berat menunjukkan curah jantung dan perfusi jaringan terutama jaringan otak. -Kerusakan fungsi saluran cerna dapat meningkatkan kehilangan cairan dan elektrolit dan mempengaruhi cara untuk pemberian cairan dan nutrisi. - Cairan dan obat-obatan akan membantu pemenuhan kekurangan cairan dan elektrolit tubuh |
Dx2 | Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan b/d intake tidak adekuat (mual, muntah,anoreksia) defisiensi glukontikord. | kebutuhan nutrisi klien terpenuhi Ditandai dengan : nafsu makan bertambah, mual berkurang | -Kaji/ kebiasaan makan klien -Berikan asupan nutrisi klien sedikit tapi sering. -berikan pasien makan selingan(seperti buah) -berikan penkes tentang pentingnya nutrisi untuk tubuh -kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan nutrisi seimbang | - mengetahui seberapa besar asupan nutrisi klien -dengan memberikan asupan nutrisi klien sedang tapi sering pada pasien akan mengurangi rasa mual -dengan memberikan pasien makan selingan, akan memvariasikan makanan klien agar tidak bosan -menambah pengetahuan klien -gizi seimbang memperbaiki nutrisi klien |
Dx3 | gangguan citra tubuh berhubungan dengan hiperpigmentasi | Pasien mampu mengungkapkan penerimaan terhadap keadaan diri sendiri diungkapkan secara verbal. Ditandai dengan : Pasien menunjukkan kemampuan adaptasi terhadap perubahan yang ditandai pasien berpartisipasi aktif dalam bekerja/ bermain/ berhubungan dengan orang lain. | -Beri kesempatan pasien untuk mengungkapkn perasaan tentang keadaannya, tunjukkan perhatian, bersikap tidak menghakimi -Dorong pasien untuk membuat daftar bantuan orang terdekat. -Dorong pasien untuk membuat pilihan dan berpartisipasi dalam perawatan diri. -Sarankan pasien untuk menggunakan ketrampilan management stres, misal: teknik relaksasi, visualisasi dan bimbingan imajinasi. -Sarankan untuk mengunjungi seseorang yang penyakitkan telah terkontrol. -Tindakan kolaborasi dengan: rujuk ke pelayanan sosial, konseling dan kelompok pendukung sesuai kebutuhan | -Membina hubungan dan peningkatan keterbukaan dengan pasien, membentuk dalam mengevaluasi berapa banyak masalah yang dapat diubah oleh pasien. - Pasien tidak merasa sendirian dan merasa berguna dalam berhubungan dengan orang lain. -Data membantu meningkatan tingkat kepercayaan diri, memperbaiki harga diri dan meningkatkan perasaan terhadap pengendalian diri. -Me minimalkan perasaan stres, frustasi, meningkatkn kemampuan koping dan kemampuan untuk mengendalikan diri. -Dapat menolong pasien untuk melihat hasil dari pengobatan yang telah dilakukan. - Pendekatan komprehensif dapat membantu memenuhi kebutuhan pasien untuk memelihara tingkah laku. |
Dx4 | Intoleransi Aktivitas b.d kelemahan fisik akibat penurunan produksi energi metabolisme (gula darah) | Kriteria evaluasi yang diharapkan : Pasien menyatakan mampu untuk beristirahat, peningkatan tenaga dan penurunan rasa lelah Ditandai dengan : Mampu menunjukkan faktor yang berpengaruh terhadap kelelahan. Pasienmampu menunjukkan peningkatan kemampuan dan berpartisipasi dalam aktifitas. | -Kaji/diskusikn tingkat kelemahan klien dan identifikasi aktifitas yang dapat dilakukan klien. - Pantau tanda vital sebelum dan sesudah melakukan aktivitas observasi adanya takikardia hipotensi dan perifer yang dingin. -Sarankan pasien untuk menentukan masa/periode antara istirahat dan melakukan aktifitas -Diskusikan cara untuk menghemat tenaga (misal: duduk lebih baik daripada berdiri selama melakukan aktifitas/latihan), jika perlu biarkan pasien melakukannya sendiri. | -Pasien biasanya telah mengalami penurunan tenaga, kelelahan otot menjadi terus memburuk setiap hari karena proses penyakit dan munculnya ketidakseimbangan natrium dan kalium. -Kolapsnya sirkulasi dapat terjadi sebagai akibat dari stres aktifitas jika curah jantung berkurang - Mengurangi kelelahan dan mencegah ketegangan pada jantung. - Pasien akan dapat melakukan lebih banyak kegiatan dengan mengurangi pengeluaran tenaga pada setiap kegiatan yang dilakukannya. |
Dx5 | Disfungsi seksual b.d penurunan libido/perubahan struktur tubuh yang ditandai dengan perubahan dalam mencapai kepuasaan seksual | Pasien dapat menerima perubahan struktur tubuh terutama pada fungsi seksual yang dialaminya dengan kreteria hasil : Mengekspresikankenyamanan Mengekspresikan kepercayaan diri | -Bantu pasien untuk mengekspresikan perubahan fungsi tubuh termaksud organ seksual -Diskusikan beberapa pilihan agar dicapai kenyamanan(seperti posisi dalam melakukan hubungan seksual, dan juga kapan dilakukannya hubungan seksual, juga suasana yang diinginkan dalam hubungan) -Berikan pendidikan kesehatan tentang penurunan fungsi seksual. | mengungkapkan permasalahan -memberikan solusi atas masalah klien -menambah pengetahuan tentang penurunan fungsi seksual |
.
.
DAFTARPUSTAKA
Brunner And suddarth. 2002. Keperawatan Medikal BedahEdisi 8 Vol.1:EGC:jakarta
Marylynn E, Doenges, dkk.1999. Rencana asuhan Keperawatan, EGC:jakarta
Dr.MED. Ahmad Ramali, Kamus Kedokteran, Edisi Revisi, Ui
Huddak and Gallok.1996.Keperawatan Kritis Vol. II Edisi VI, EGC:jakarta